Factores de Riesgo

Hipertensión: Los factores hemodinamicos derivados de la tensión que soportan las arterias, constituye el factor mecánico al cual se le atribuye un gran valor en la formación de la ateroesclerosis.
El mecanismo por el cual la tensión arterial puede favorecer la formación de la ateroesclerosis es:

La alteración de la estructura de los vasos. Los vasos se dilatan y se hacen tortuosos, la lámina elástica se fragmenta y aumenta el tejido colágeno.

Incremento de la filtración de lípidos a través de la intima.

Alteración de los procesos metabólicos y enzimáticos de la pared arterial.

En la hipertensión arterial aumenta la resistencia periférica y esta crece al aumentar el espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la proliferación de células musculares lisas y de la matriz proteica extracelular, con lo que se modifica las propiedades mecánicas de la pared arteria.
Desde el punto de vista clínico, anatómico y epidemiológico se comprueba la frecuente asociación de la hipertensión arterial y la ateroesclerosis. La placa ateromatosa se forma en los sectores de la aorta donde existen curvas, bifurcaciones o nacimiento de las colaterales. En la arteria pulmonar solo aparece cuando existen causas que generan hipertensión pulmonar, como en ciertas patologías pulmonares o cardiopatías congénitas.


Tabaquismo: El tabaquismo esta asociado al desarrollo de la ateroesclerosis aortica y coronaria. El riesgo crece con la cantidad de cigarrillos consumidos, los años que hace que uno fuma y con la inhalación profunda del humo.
El peligro del tabaquismo se debe a la nicotina y al monóxido de carbono.
La nicotina tiene efectos hemodinamicos y metabólicos: taquicardia, hipertensión arterial, vasoconstricción periférica, aumento del trabajo cardiaco, mayor demanda de oxigeno y movilización de ácidos grasos libres.
El monóxido de carbono a través de la hipoxemia arterial, produce daño endotelial, aumenta la permeabilidad del endotelio y favorece la filtración de lipoproteínas y la acumulación de colesterol en la pared arterial.
Se demostró que el tabaquismo produce un aumento de las LDL y los triglicéridos con disminución de las HDL y con disminución de la prostaciclina endotelial que facilita la adhesividad plaquetaria y la formación de microtrombos en la pared arterial.


Obesidad: Los obesos tienen disminuida la actividad de la lipoproteinalipasa por lo cual se origina un aumento de triglicéridos y un descenso de HDL, acompañándose ello de una mayor incidencias de coronopatias. Además a eso se le suma una variación de los niveles de ácido úrico y glucemia que son dependientes del peso.


Sedentarismo: Es un factor de riesgo reconocido.
El ejercicio físico favorece la vasodilatacion capilar, muscular, reduce la frecuencia del pulso y produce un descenso de la presión arterial en los hipertensos, por el incremento de la actividad de la renina y de la concentración de prostaglandinas que reduce la resistencia periférica y la agregación plaquetaria y aumenta la actividad fibrinolitica evitando la posibilidad de trombosis. Además con el ejercicio disminuye los niveles de triglicéridos y aumenta las HDL, además aumenta la masa muscular y reduce el tejido adiposo contribuyendo a descenso del peso.


El estrés: Actúa a través de la excitación del sistema nervioso simpático que produce la liberación de catecolaminas, aumentando la tensión arterial y la movilización de ácidos grasos libres que favorecen el incremento de triglicéridos y colesterol. Además las catecolaminas aumentan la agregación plaquetaria y disminuyen el tiempo de vida de las plaquetas